北京治疗白癜风三甲医院 http://pf.39.net/bdfyy/以下为一位晚期肺鳞患者治疗前（-04-3）、“PD-1抗体+安罗替尼”治疗2个月后（-06-03）及停用PD-1抗体并口服“强的松”1个月后（-07-03）的CT扫描（肺窗）：
从上边的图像中可以看到左肺门肿块明显缩小，6月3日CT显示肺内炎症明显加重，7月3日复查CT可见炎症消退和肿瘤的进一步退缩。
患者姜LM，男，61岁（年）。于年11月因咳嗽做CT扫描，发现左上肺门占位及左上肺小结节。纤支镜活检（-11-3）：（左上叶活检）鳞状细胞癌。头颅、骨和腹部检查未发现转移灶。
于-11-11开始“吉西他滨+铂”连续化疗6周期，-05-17开始胸部放疗(DT:60GY,2GY/次，5次/周)。之后定期复查，病情稳定。
于-4-27行PET-CT检查，发现疾病复发：左肺上叶近肺门软组织结节代谢活跃，左肺上叶阻塞性肺不张，纵隔及双肺门多发淋巴结代谢较活跃；双肺多发斑片状、片状高密度影部分代谢较活跃，考虑炎症；左侧胸腔及心包积液。补做PD-L1高表达(80%+)。
于-05-17开始“某国产PD-1抗体”治疗2周期，出现甲状腺功能亢进，请内分泌科会诊，口服甲巯咪唑。
复查CT，显示肿瘤大小没有明显变化，于-07开始在“PD-1抗体”基础上联合“紫杉醇+卡铂”，化疗6个周期。治疗期间出现甲状腺功能减退(游离甲状腺素3.39↓pmol/L，促甲状腺激素33.↑μIU/mL)，于-11开始口服"优甲乐”。
于-01复查CT提示疾病进展。先择“安罗替尼”单药治疗，2个多月（3个周期）后评价病情稳定。
继续口服“安罗替尼”并于-04-04和-05-11再次给予原来的“PD-1抗体”。-06-03复查CT显示：“左肺门肿瘤较前缩小，双肺新发多处条片状高密度影和多发结节，双侧胸膜局限性增厚。患者自诉闷气咳嗽加重，活动受限。经肺癌多学科会诊，诊断为免疫相关性肺炎，建议暂停“PD-1抗体”并开始口服强的松。几天后咳嗽、胸闷明显改善。以下为患者治疗前（-04-3）、“PD-1抗体+安罗替尼”治疗2个月后（-06-03）及停用PD-1抗体并口服“强的松”1个月后（-07-03）CT扫描肺窗的变化：
PD-L1高表达者对帕博利珠单抗的反应率在50%左右，也就是说有半数患者的肿瘤缩小达不到30%或没反应或反而增大。PD-1抗体联合化疗在此患者也未见明显疗效。倒是联合安罗替尼后才发挥出神奇疗效（安罗替尼单药2个月也没有反应）。难道PD-1抗体+安罗替尼才是“去化疗”的阳光大道？
免疫检查点抑制剂引起的甲状腺功能亢进常为一过性，短时间内转化为甲减。口服治疗甲亢的药物是多此一举。
免疫相关性肺炎的发生可早（第一次用药后）可晚（1年后），发生免疫相关不良反应者肿瘤退缩、临床获益的机会高于未发生免疫相关不良反应者。出现3级免疫相关性肺炎的患者不可再次尝试ICI类药物，但这个患者属于2级，还是可以恢复用药的。糖皮质激素治疗疗效好见效快，问题会出现在减量过程中肺炎再度加重。
如果是不可手术、适合化放疗的III期NSCLC患者，同步化放疗会优于先化疗再放疗，吉西他滨不能与放疗同步，会引起致死性肺损伤，最好相距1个月以上。III期不可切的NSCLC，同步化放疗后PD-L1抗体巩固治疗（Pacific模式）会让5年生存率达到50%，PD-L1阳性者获益更多。
有报道ICI类药物联合抗血管生成（抗VEGF）会提高免疫相关不良反应的发生率，特别是甲状腺炎的发生率。至于联合安罗替尼会不会增加肺炎的发生率，还不得而知。
请各位看官来发表您的见解
目前我们中心参与了二项多中心的临床试验，包括非小细胞肺癌一线或二线接受“PD-1抗体+安罗替尼”。从此病例可以看到不俗的疗效，请各位推荐肺癌患者参加研究。
1.其中的二线试验：
安罗替尼联合PD-1抗体AK治疗晚期头颈胸部肿瘤的多队列II期临床试验
2.一线治疗招募广告还未发出
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
